Yaşlılıkta hafızası güçlü kalan beyinlerle olmayanlar arasındaki fark ne? Nature Neuroscience'ta yayımlanan yeni araştırma bu sorunun izini sürerken şaşırtıcı bir karakter buldu: Beyinde bulunan ve yağlı bileşikleri parçalayan bir enzim. Farelerde, insanlarda ve hücre kültürlerinde yürütülen analizler, bu enzimin düzeyi yüksek olan yaşlı beyinlerde iltihabın daha düşük seyrettiğini ve enzimin yaşlanan beyinde yeni nöron büyümesini hızlandırdığını gösterdi.

Ekip enzimi tesadüfi değil, sistematik bir arayışla buldu: Fare beyinlerindeki hücreleri tararken, bazı nöronlar arasındaki bağlantılar bozulduğunda bu enzimi kodlayan genin aniden daha aktif hâle geldiğini fark ettiler. Yani beyin, bağlantı kaybı tehdidiyle karşılaştığında bu enzimi 'acil durum yedeği' gibi devreye sokuyor. Massachusetts General Hospital'dan nörobilimci ve çalışma yazarı Amar Sahay bunu 'telafi edici bir bilişsel dayanıklılık mekanizması' olarak tanımlıyor.

Beyin, hafızayı korumak için kendi ilaç reçetesini yazabiliyor — bulduğumuz enzim, o reçetenin sayfalarından biri.

Çalışmayı değerlendiren Nashville'deki Vanderbilt Bellek ve Alzheimer Merkezi'nden nörobilimci ve genetikçi Timothy Hohman, yaklaşımı 'nöronları koruyan şeyin ne olabileceğine inmek için harika, çok düşünceli bir yol' diye tanımlıyor ve çalışmanın modelleme gücüne dikkat çekiyor. Nörodejenerasyon araştırmalarının çoğu hastalığın neyi bozduğunu ararken, bu çalışma tersinden gitti: Neyin koruduğunu bulmaya çalıştı.

Önümüzdeki adımlar net: Enzimin insan yaşlanmasında da aynı koruyucu rolü oynayıp oynamadığını göstermek ve bu mekanizmayı ilaçla ya da başka yollarla güçlendirmenin mümkün olup olmadığını test etmek. Alzheimer çağında bilişsel dayanıklılık araştırmalarının en büyük sorusu 'neden bazı yaşlı beyinler dirençli kalıyor' idi — bu çalışma, cevabın beyinin kendi biyokimyasında saklı olabileceğinin en somut örneklerinden biri.